TUMOR MAMMAE
KONSEP MEDIS
A.    Pengertian
Tumor mammae adalah pertumbuhan sel – sel yang abnormal yang menggangu pertumbuhan jaringan tub uh terutama pada sel epitel di mammae ( Sylvia,1995 )
Tumor mammae adalah adanya ketidakseimbangan yang dapat terjadi pada suatu sel / jaringan di dalam mammae dimanba ia tumbuh secara liar dan tidak bias dikontol ( Dr.Iskandar,2007 )
·         Macam tumor mammae
1.Tumor jinak
Hanya tumbuh membesar , tidak terlalu berbahaya dan tidak menyebar keluar jaringan
2.Tumor ganas
Kangker adalah sel yang telah kehilangn kendali danb mekanisme normalnya sehingga mengalami pertumbuhan tidak wajar , lair , dan kerap kali menyebar jauh ke sel jaringan lain serta merusak
 B.     Anatomi Fisiologi
  Payudara terletak didinding dada anterior an tara tulang iga ke dua dan kenam,dilapisi dengan otot pektoralis mayor dan bagian seratus anterior dan otot oblique eksternal.batas tengah adalah garis lateral sternum dan batas lateral adalah garis aksilaris anterior.ekor aksilaris meluas keatas dan secara lateral terhadap aksila.payudara ditopang dengan lapisan lemak dan jaringan penyambung sukutan.ligamen suspensor coopers adalah pita fib rosa yang meluas dari lapisan jaringan penyambung melalui payudara,mengikat pada fasia otot.
     Kelenjar mammariadim payudara secara nyata dimodifikasi kelenjar keringat.setiap kelenjar terdiri dari 15 – 20 lobus yang terbagi atas jaringan adifosa.setiap lobus terb agi dalam 20 – 40 lobulus yang berisi sel acini.air susu yang dilapiskan dalam sel ini disekresikan dalam tubulus yang bertemu dalam saluran duktus laktiferosa.duktus ini mengalirkan air susu keluar melalui putting susu.puting susu struktur bulat dan menonjol dan dikelilingi oleh aerola terletak ditengah payudara.figmentasi putting susu dan aerola sangat bervariasi.beberapa rambut volikel terdapat disaekitar aerola.  (Lueckenotte,1998)
C.    Penyebab
Factor resiko tinggi antara lain :
1)      Menstruasi  dini,menofause lebih awal / lambat
2)      Melahirkan anak pertama dengan usia 30 th keatas
3)      Kontrasepsi oral
4)      Status social ekonomi tinggi
5)      Factor genetika
6)      Obesitas
7)      Diet tinggi masukan lemak
8)      Stress fisiologi kronis
D.    Patofisiologi
                 Beberapa tumor dipengaruhi oleh ekstrogen.tumor tersebut berisi reseptor pengikat  ekstradiol yaitu  sejenis ekstrogen yang dapt merangsang pertumbuhan tumor.pada jaringan mammae yang normal resaeptor ini tidak ditemukan.kehadiran tumor yang dipengaruhi ekstrogen ditandai dengan pengujian resaeptor ekstrgen dari jaringan yang dibiopsi.sesudah menofose wanita mempunyai kemungkinan yang lebih tinggi untuk terserang tumor karena pengaruh hormone.tumor mammae yang ganas berbeda dengan ysng jinak.mereka biasanya berbentuk bulat,tidak lembut,tidak ada pergerakan masa dan cenderung melekat pada mukulus paktorikalis dan menarik kulit.kulit akan kerut memberi gambaran seperti kulit jeruk.adanya penyebaran pada kelenjar getah bening meliputi 2/3 pada wanita sewaktu didiagnosa.mettastase dapat terjadi keparu paru,tulang,hati,otak,kelenjar adrenal dan ovarium.bila tidak diobati biasanya dapat mengakibatkan kematian ( Lueckenotte,1998 )
E.     Tanda Dan Gejala
  1. benjolan yang dapat dipalpasi
  2. biasnya sedikit nyeri
  3. kebanyakan sering ditemukan pada kuadran atas luar
  4. rabas pada putting susu
  5. retraksi putting
  6. kulit berlesung
  7. edema
  8. perubahan pada kontur payudara
  9. adenopati aksila
  10. nyeri tulang
  11. efusi pleura
F.     Kompikasi
      Komplikasi yang mungkin terjadi adalah metastase keotak,hati,kelenjar          adrenal,paru,tuang,dan ovarium
G.    Pemeriksaan Diagnostik
  • ultrasonografi
            dapat membedakan antara masa padat dan kista pada jaringan payudra keras
  • mammografi
              memperlihatkan struktur internal payudara,dapat mendeteksi tumor yang terjadi pada               tahap awal
  • scan CT dan MRI
            teknik scan yang dapat mendeteksi penyakit payudara
H.    Penatalaksanaan Medik
  • Pemeriksaan payudara sendiri
Setiap bula setelah usia 18 tahun
  • Pemeriksaan fisik payudara
Setiap 3 tahun pada usia 18 – 40 tahun, setiap tahun setelah usia 40 tahun
  • Mamografi
dasar awal p[ada usia 35 – 45 tahun setelah 1 – 2 tahun pada usia 40 – 49 tahun, setiap[ tahun setelah usia 50 tahun
  • Biopsi jarum / biosi seluruh benjolan
Mamogram : pemindaian hati dan tulang, CT – Scan otot : pemeriksaan reseptor estrogen dan progesterone ada contoh biopsi
I.       Pengkajian Keperawatan
            Aktifitas / istirahat
Gejala  :
  • Kelelahan atau keletihan
  • Perubahan pada pola istirahat dan jam kebiasaan tidur
  • Keterbatasan partisipasi dalam hobi
  • Pekerjaan dengan pemajanan karsinogen lingkungan, tingkat stress lebih tinggi
Sirkulasi
Gejala :
  • Palpitasi, nyeri dada pada pengerahan kerja
Tanda  :
  • Perubahan pada tensi darah
Integritas ego
Gejala  :
  • Adanya faktor stress (keuangan, perubahan peran)
  • Masalah tentang perubahan dalam penampilan missal : lesi, cacat, pembedahan
  • Perasaaan tak berdaya, putus asa, depresi
Tanda  :
  • Menyangkal, menari diri, marah
Eliminasi
Gejala  :
  • Perubahan pada pola defekasi misal darah pada feses, nyeri pada defekasi
  • Perubahan eliminasi urinarius misal nyeri atau rasa terbakar pada saat berkemi
Tanda  :
  • Perubahan pada bising usus, distensi abdomen
Makanan / cairan
Gejala  :
  • Kebiasaan diit buruk
  • Anoreksia, mual muntah
  • Intoleransi makanan
  • Penurunan BB
Tanda  :
  • Perubahan pada turgor kulit : oedema
Neurosensori
Gejala  : pusing, sinkope
Nyeri / kenyamanan
Gejala  :
  • Tidak ada nyeri atau derajat berfariasi missal ketidak nyamanan ringan sampai berat
Pernapasan
Gejala  :
  • Merokok ( tembakau, hidup dengan seseorang yang merokok)
  • Pemajanan asbes
Keamanan
Gejala  :
  • Pemajanan pada kimia troksois atau karsinogen
  • Pemajanan matahari lama atau berlebihan
Tanda  :
  • Demam
  • Ruang kulit, ulserasi
Seksualitas
Gejala  :
  • Masalah seksaual missal dampak paqda hubungan, perubahan pada tingkat kepuasan
  • Multigravida, pasangan seks multiple, aktifitas seksual dini, herpes genital
Interaksi social
Gejala  :
  • Ketidakadekwatan / kelemahan system pendukung
  • Riwayat perkawinan ( berkenaan dengan kepuasan dirumah )
  • Masalah tentang fungsi / tanggung jawab peran
(Doenges, 2000 hal. 997 – 999)
J.      Diagnosa Keperawatan
  1. Ansietas berhubungan dengan perubahan pada status kesehatan
  2. Berduka berhubungan dengan kehilangan bagian tubuh atau perubahan fungsi tubuh
  3. Gangguan harga diri berhubungan dengan ancaman kematian
  4. Nyeri akut berhubungan dengan luka bekas operasi
  5. Keterbatasan dalam memenuhi kebutuhan berhubungan dengan kelemahan fisik
  6. Perubahan nutrisi berhubungan dengan tindakan pembedahan
  7. Resiko kekurangan volume cairan behubungan dengan kerusakan masukan cairan
  8. Keletihan berhubungan dengan perubahan kimia tubuh
  9. Resiko infeksi terhadap prosedur infasif
  10. Resiko terhadap membran mukosa oral berhubungan dengan efek samping dari beberapa agen kemoterapi
  11. Resiko kerusakan intergitas kulit berhubungan dengan efek radioasi dan kemoterapi



















(Doenges, 2000 hal, 999 -1017)

Daftar Pustaka:
Doenges, Marilynn E, (2000) Rencana Asuhan Keperawatan : Jakarta : EGC.
Price, Sylvia Anderson, (1995) Patofisiologi Konsep Klinis Proses – Prses Penyakit Edisi 4 buku 2 : Jakarta EGC
Lueckenotte, (1998) Pengkajian Gerontologi . Jakarta : EGC
Junaedi, Iskandar dr., (2007) Kanker. Jakarta : PT. Buana Ilmu Populer
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1.      Definisi Pengertian
Gastroenteritis merupakan suatu peradangan yang biasanya disebabkan baik oleh virus maupun bakteri pada traktus intestinal (Guyton & Hall, 2006). Pada diare infeksius umum infeksi paling luas terjadi pada usus besar dan pada ujung distal ileum. Dimana pun terjadi infeksi, mukosa teriritasi secara luas, dan kecepatan sekresinya menjadi sangat tinggi. Selain itu, motilitas dinding usus biasanya meningkat berlipat ganda. Akibatnya, sejumlah besar cairan cukup untuk membuat agen infeksius tersapu ke arah anus, dan pada saat yang sama gerakan pendorong yang kuat akan mendorong cairan ini ke depan. Ini merupakan mekanisme yang penting untuk membebaskan traktus intestinal dari infeksi. Diare yang sangat menarik perhatian adalah yang disebabkan oleh kolera (kadang oleh bakteri seperti basilus kolon patogen). Toksin kolera secara langsung menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit yang berlebihan dari kripa Lieberkühn pada ileum distal dan kolon. Jumlahnya dapat 10 sampai 12 liter per hari, walaupun kolon biasanya mengabsorpsi maksimum hanya 6-8 liter per hari. Oleh karena itu, kehilangan cairan dan elektrolit dapat begitu mengganggu beberapa hari sehingga dapat menimbulkan kematian.
Gastroenteritis atau diare adalah defekasi encer lebih dari tiga kali sehari dengan atau tanpa lendir dalam tinja. Diare akut adalah diare yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 7 hari pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat (Mansjoer,dkk, 2000 dalam Wicaksono, 2011). Diare akut timbul secara mendadak dan berlangsung terus secara beberapa hari (WHO, 1992 dalam Wicaksono, 2011). Kehilangan cairan dan garam dalam tubuh yang lebih besar dari normal menyebabkan dehidrasi. Dehidrasi timbul bila pengeluaran cairan dan garam lebih besar dari pada masukan. Lebih banyak tinja cair dikeluarkan, lebih banyak cairan dan garam yang hilang. Dehidrasi dapat diperburuk oleh muntah, yang sering menyertai diare (Andrianto, 1995 dalam Nurmasarim 2010).
2.      Epidemiologi/insiden kasus
Gastroenteritis merupakan suatu penyakit yang umum pada anak usia di bawah 5 tahun. Gastroenteritis akut terjadi di Amerika dengan 37 juta kasus setiap tahun. Di Indonesia merupakan penyakit utama kedua yang paling sering menyerang anak – anak. Rotavirus adalah penyebab dari 35-50 % hospitalisasi karena gastroenteritis akut, antara 7- 17 % disebabkan adenovirus dan 15% disebabkan bakteri. Bayi yang mendapatkan ASI lebih jarang menderita gastroenteritis akut dari bayi yang mendapat susu formula. (Wong, 2007 dalam Winarsih, 2011). Data Departemen Kesehatan RI, menyebutkan bahwa angka kesakitan diare di Indonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 penduduk untuk semua golongan umur dan 1,6 – 2,2 episode diare setiap tahunnya untuk golongan umur balita. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita (Ratnawati, 2008).
Penyakit Diare Akut (DA) atau Gastroenteritis Akut (GEA) masih merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian anak di Indonesia dengan mortalitas 70-80% terutama pada anak dibawah umur lima tahun (Balita) dengan puncak umur antara 6-24 bulan (Subianto, 2001 dalam Wicaksono, 2011). Di seluruh dunia diperkirakan diare menyebabkan 1 milyar episode dengan angka kematian sekitar 3-5 miliyar setahunnya. Pada tahun 1995 Depkes RI memperkirakan terjadi episode diare sekitar 1,3 miliyar dan kematian pada anak balita 3,2 juta setiap tahunnya (Soebagyo, 2008 dalam Wicaksono, 2011). Data statistik menunjukkan bahwa setiap tahunnya diare menyerang 50 juta jiwa penduduk Indonesia, dan dua pertiganya adalah dari balita dengan angka kematian tidak kurang dari 600.000 jiwa. Di beberapa rumah sakit di Indonesia, data menunjukkan bahwa diare akut karena infeksi menempati peringkat pertama sampai dengan keempat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. Gambaran klinis diare akut acapkali tidak spesifik. Namun selalu berhubungan dengan hal-hal berikut: adanya travelling (domestik atau internasional), kontak personal dan adanya sangkaan food-borne dengan masa inkubasi pendek. Jika tidak ada demam, menunjukkan adanya proses mekanisme enterotoksin (Zein dkk., 2004).
3.      Penyebab/Faktor Predisposisi
Ditinjau dari sudut patofisiologisnya, maka penyebab gastroenteritis akut (diare akut) ini dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a. Diare Sekresi (secretory diarrhoea), disebabkan oleh:
1) Infeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen:
a) Infeksi bakteri misalnya Escherichia coli, Shigella dysentriae.
b) Infeksi virus misalnya Rotavirus, Norwalk.
c) Infeksi Parasit misalnya Entamoeba hystolitica, Giardiosis lambia.
2) Hiperperistaltik usus halus yang dapat disebabkan oleh bahan-bahan kimia, makanan, gangguan psikis (ketakutan, gugup), gangguan saraf, hawa dingin, alergi.
b. Diare Osmotik (Osmotic diarrhoea), disebabkan oleh :
1) Malabsorbsi makanan (karbohidrat, lemah, protein, vitamin dan mineral).
2) KKP (Kekurangan Kalori Protein).
3) BBLR (Bayi Berat Badan Lahir Rendah) dan bayi baru lahir. (Suharyono dkk.,1994 dalam Wicaksono, 2011)
4.      Patofisiologi Penyakit
Sebagian besar diare akut di sebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi saluran cerna antara lain: pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorbsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi,gangguan keseimbangan elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi pada sel epitel, penetrasi ke lamina propia serta kerusakan mikrovili yang dapat menimbulkan keadaan maldigesti dan malabsorbsi,dan apabila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik.
Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotavirus, Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherichia coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau sitotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut. Penularan Gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi. Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan moltilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dangangguan sirkulasi darah.
5.      Klasifikasi
Diare dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1) Ditinjau dari ada atau tidaknya infeksi, diare dibagi menjadi dua golongan:
a) Diare infeksi spesifik : tifus dan para tifus, staphilococcus disentri basiler, dan Enterotolitis nektrotikans.
b) Diare non spesifik : diare dietetis.
2) Ditinjau dari organ yang terkena infeksi diare :
a) Diare infeksi enteral atau infeksi di usus, misalnya: diare yang ditimbulkan
oleh bakteri, virus dan parasit.
b) Diare infeksi parenteral atau diare akibat infeksi dari luar usus, misalnya:
diare karena bronkhitis.
3) Ditinjau dari lama infeksi, diare dibagi menjadi dua golongan yaitu:
a) Diare akut : Diare yang terjadi karena infeksi usus yang bersifat mendadak, berlangsung cepat dan berakhir dalam waktu 3 sampai 5 hari. Hanya 25% sampai 30% pasien yang berakhir melebihi waktu 1 minggu dan hanya 5 sampai 15% yang berakhir dalam 14 hari.
b) Diare kronik, dalam Pertemuan Ilmiah Berkala Badan Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia (PIB – BK GAI) ke 1× di Palembang, disetujui bahwa definisi diare kronik ádalah diare yang berlangsung 2 minggu atau lebih (Sunoto, 1990).
6.      Manifestasi Klinis
Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam, tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut. Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.  Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif.  Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.  Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.
7. Pemeriksaan Fisik
1.       Pemeriksaan psikologis : keadaan umum tampak lemah, kesadaran composmentis sampai koma,suhu tubuh tinggi,nadi cepat dan lemah,pernapasan agak cepat.
2.        Pemeriksaan sistematik :
·         Inspeksi : mata cekung, membrane mukosa kering,berat badan menurun,anus kemerahan.
·         Perkusi : adanya distensi abdomen.
·         Palpasi : Turgor kulit kurang elastis.
·         Auskultasi : terdengarnya bising usus.
8. Pemeriksaan diagnostic/penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium.
a.  Pemeriksaan tinja.
b.  Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup,bila memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau astrup,bila memungkinkan.
c. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal.
2. Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum (EGD) untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik.
3. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.
9. Diagnosis/Kriteria Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya meskipun penyebabnya belum bisa ditentukan dari gejalanya. Jika gejalanya berat dan lebih dari 48 jam, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium terhadap contoh feses untuk mencari adanya sel darah putih dan bakteri, virus atau parasit. Pemeriksaan laboratorium dari muntah, makanan atau darah juga dapat membantu menemukan penyebabnya. Langkah diagnosa menurut Daldiyono tahun 1990 (Wicaksono, 2011) terdiri atas :
1) Anamnesis : umur, frekuensi diare, lamanya diare
2) Pemeriksaaan fisik
3) Laboratorium : feses, darah, kultur tinja maupun darah, serologi
4) Foto
           5) Endoskopi (EGD-Esophagus Gastro Duodenoscopy).
10.  Terapi/Tindakan Penanganan
Panduan pengobatan menurut WHO diare akut dapat dilaksanakan secara sederhana yaitu dengan terapi cairan dan elektrolit per-oral dan melanjutkan pemberian makanan, sedangkan terapi non spesifik dengan anti diare tidak direkomendasikan dan terapi antibiotika hanya diberikan bila ada indikasi. Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral hanya untuk kasus dehidrasi berat (Soebagyo, 2008 dalam Wicaksono, 2011). Dalam garis besar pengobatan diare dapat dikategorikan ke dalam beberapa jenis yaitu :
a.      Pengobatan Cairan
Untuk menentukan jumlah cairan yang perlu diberikan kepada penderita diare, harus diperhatikan hal-hal sebagai berikut :
Jumlah cairan : jumlah cairan yang harus diberikan sama dengan
1) jumlah cairan yang telah hilang melalui diare dan/muntah muntah PWL (Previous Water Losses) ditambah dengan banyaknya cairan yang hilang melalui keringat, urin dan pernafasan NWL (Normal Water Losses).
2) cairan yang hilang melalui tinja dan muntah yang masih terus berlangsung CWL (Concomitant water losses) (Suharyono dkk., 1994 dalam Wicaksono, 2011)
Ada 2 jenis cairan yaitu:
1) Cairan Rehidrasi Oral (CRO) : Cairan oralit yang dianjurkan oleh WHO-ORS, tiap 1 liter mengandung Osmolalitas 333 mOsm/L, Karbohidrat 20 g/L, Kalori 85 cal/L. Elektrolit yang dikandung meliputi sodium 90 mEq/L, potassium 20 mEq/L, Chloride 80 mEq/L, bikarbonat 30 mEq/L (Dipiro et.al., 2005). Ada beberapa cairan rehidrasi oral:
a)      Cairan rehidrasi oral yang mengandung NaCl, KCL, NaHCO3 dan glukosa, yang dikenal dengan nama oralit.
b) Cairan rehidrasi oral yang tidak mengandung komponen-komponen di atas
misalnya: larutan gula, air tajin, cairan-cairan yang tersedia di rumah dan lain-lain, disebut CRO tidak lengkap.
2) Cairan Rehidrasi Parenteral (CRP) Cairan Ringer Laktat sebagai cairan rehidrasi parenteral tunggal. Selama pemberian cairan parenteral ini, setiap jam perlu dilakukan evaluasi:
a) Jumlah cairan yang keluar bersama tinja dan muntah
b) Perubahan tanda-tanda dehidrasi (Suharyono, dkk., 1994 dalam Wicaksana, 2011).
b. Antibiotik
Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik. Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised. Contoh antibiotic untuk diare Ciprofloksasin 500mg oral (2x sehari, 3 – 5 hari), Tetrasiklin 500 mg (oral 4x sehari, 3 hari), Doksisiklin 300mg (Oral, dosis tunggal), Ciprofloksacin 500mg, Metronidazole 250-500 mg (4xsehari, 7-14 hari, 7-14 hari  oral atauIV).
c. Obat anti diare
- Kelompok antisekresi selektif
Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal.
-          Kelompok opiat
Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 – 4 mg/ 3 – 4x sehari dan lomotil 5mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.
-          Kelompok absorbent
Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit.
  Zat Hidrofilik Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya (Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.

-          Probiotik
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.
11.        Komplikasi
a. Dehidrasi
b. Renjatan hipovolemik
c. Kejang
d. Bakterimia
e. Malnutrisi
f. Hipoglikemia
g. Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.
Dari komplikasi Gastroentritis,tingkat dehidrasi dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Dehidrasi ringan
Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.
b. Dehidrasi Sedang
Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit buruk, suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.
c. Dehidrasi Berat
Kehilangan cairan 8 - 10 % dari bedrat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda
dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.
B.  KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1.   Pengkajian (data subjektif dan objektif)
Pengkajian yang sistematis meliputi pengumpulan data,analisa data dan penentuan masalah.
Pengumpulan data diperoleh dengan cara intervensi,observasi, dan pemeriksaan fisik . Kaji data menurut Cyndi Smith Greenberg,1992 adalah :
1. Identitas klien.
2. Riwayat keperawatan.
2.1.Awal kejadian: Awalnya suhu tubuh meningkat,anoreksia kemudian timbul diare.
2.2.Keluhan utama : Feses semakin cair,muntah,bila kehilangan banyak air dan elektrolit terjadi gejala dehidrasi,berat badan menurun. Turgor kulit berkurang,selaput lendir mulut dan bibir kering,frekwensi BAB lebih dari 4 kali dengan konsistensi encer.
3. Riwayat kesehatan masa lalu.
4. Riwayat penyakit keluarga.
5. Diagnosis Medis dan Terapi : Gastroenteritis Akut dan terapi obat antidiare, terapi intravena, dan antibiotic.
5. Pengkajian Pola Gordon (Pola Fungsi Kesehatan).
1. Persepsi Kesehatan : pasien tidak mengetahui penyebab penyakitnya, higienitas pasien sehari-sehari kurang baik.
2. Nutrisi metabolic : diawali dengan mual,muntah,anopreksia,menyebabkan penurunan berat badan pasien.
3. Pola eliminasi : akan mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4 kali sehari,BAK sedikit atau jarang.
4. Aktivitas : akan terganggu karena kondisi tubuh yang lemah dan adanya nyeri akibat distensi abdomen yakni dibantu oleh orang lain.
5. Tidur/istirahat : akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan menimbulkan rasa tidak nyaman.
6.  Kognitif/perceptual : pasien masih dapat menerima informasi namun kurang berkonsentrasi karena nyeri abdomen.
7.  Persepsi diri/konsep diri : pasien mengalami gangguan konsep diri karena kebutuhan fisiologis nya terganggu sehingga aktualisasi diri tidak tercapai pada fase sakit.
8. Seksual/reproduksi : mengalami penurunan libido akibat terfokus pada penyakit.
9. Peran hubungan : pasien memiliki hubungan yang baik dengan keluarga dan peran pasien pada kehidupan sehari-hari mengalami gangguan.
10.  Manajemen koping/stress : pasien mengalami kecemasan yang berangsur-angsur dapat menjadi pencetus stress. Pasien memiliki koping yang adekuat.
11. Keyakinan/nilai : pasien memiliki kepercayaan, pasien jarang sembahyang karena gejala penyakit.
6. Pemerikasaan fisik.
-          Inspeksi : mata cekung,ubun-ubun besar,selaput lendir,mulut dan bibir kering,berat badan menurun,anus kemerahan.
-          Perkusi : adanya distensi abdomen.
-          Palpasi : Turgor kulit kurang elastis
-          Auskultasi : terdengarnya bising usus.
7.  Pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan tinja,darah lengkap dan duodenum intubation yaitu untuk mengetahui penyebab
secara kuantitatif dan kualitatif.
2.   Diagnosis Keperawatan yang mungkin muncul
a.       Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif ditandai dengan kulit kering, peningkatan suhu tubuh, haus, kelemahan, membrane mukosa kering, peningkatan hematokrit.
b.      Diare berhubungan dengan kontaminan ditandai dengan nyeri abdomen, sedikitnya tiga kali buang air besar cair per hari, ada dorongan.
c.       Disfungsi motilitas gastrointestinal berhubungan dengan makan kontaminan ditandai dengan nyeri abdomen, distensi abdomen, diare, perubahan bising usus, mual, muntah.
d.      Mual berhubungan dengan iritasi lambung ditandai dengan melaporkan mual, rasa asam di mulut, peningkatan salivasi, keengganan terhadap makanan.
e.      Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera kimia ditandai dengan perubahan selera makan, mengekspresikan perilaku, perilaku berjaga-jaga atau melindungi area nyeri, melaporkan nyeri secara verbal
f.        Kesiapan meningkatkan keseimbangan cairan ditandai dengan dehidrasi, turgor jaringan baik, tidak ada haus berlebihan, membrane mukosa lembab.
g.       Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan factor biologis ditandai dengan nyeri abdomen, diare, bising usus hiperaktif, ketidakmampuan mencerna makanan, kurang minat pada makanan, membrane mukosa pucat.
h.      Hipertermia berhubungan dengan peningkatan laju metabolism ditandai dengan peningkatan suhu tubuh di atas kisaran normal, kulit terasa hangat.
i.         Ansietas berhubungan dengan perubahan dalam status kesehatan ditandai dengan gelisah dan menyadari gejala fisiologis.
j.        Defisiensi Pengetahuan berhubungan dengan tidak familier dengan informasi, kurang pajanan ditandai dengan ketidakakuratan mengikuti perintah.
k.       Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan lembab.
3.   Rencana Asuhan Keperawatan (terlampir)
4.   Evaluasi

DIAGNOSIS KEPERAWATAN
EVALUASI
Diare berhubungan dengan kontaminan ditandai dengan nyeri abdomen, sedikitnya tiga kali buang air besar cair per hari, ada dorongan.
S : pasien tidak mengeluh nyeri abdomen berlebihan saat eliminasi dan dorongan berkurang
O : karakteristik feses berbentuk dan tidak cair, tidak terdapat nanah/darah, berwarna kuning kecoklatan.
A : terapi hidrasi dilanjutkan sampai keadaan umum pasien baik.
P : anjurkan pasien untuk menjaga pola makan pasca kesembuhan.
Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera kimia ditandai dengan perubahan selera makan, mengekspresikan perilaku, perilaku berjaga-jaga atau melindungi area nyeri, melaporkan nyeri secara verbal
S : pasien tidak mengeluh nyeri dan tidak mengeluh gangguan tidur.
O :  pasien tidak meringis, dan tidak memegangi daerah yang nyeri.
A :  terapi farmakologi dihentikan, terapi nonfarmakologi dilanjutkan.
P : ajarkan keluarga pasien terapi nonfarmakologi.
Hipertermia berhubungan dengan peningkatan laju metabolism ditandai dengan peningkatan suhu tubuh di atas kisaran normal, kulit terasa hangat.
S : pasien tidak gelisah dan tidak merasa demam.
O : suhu tubuh saat dikaji dalam rentang normal.
A : antipiretik dihentikan. Berikan kompres terlebih dahulu, apabila demam kembali muncul.
P : edukasikan pasien untuk tidak mandi atau kontak dengan air terlalu sering.



DAFTAR PUSTAKA

Dochterman, Bulecheck. 2004. Nursing Intervention Classification. United States of America : Mosby.
Guyton & Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (terjemahan). Jakarta:EGC
Moorhead S, Johnson M, Maas M, Swanson, E. 2006. Nursing Outcomes Classification. United States of America : Mosby
North American Nursing Diagnosis Association (NANDA). 2010. Diagnosis Keperawatan 2009-2011. Jakarta : EGC.
Nurmasari, Mega. 2010.  Pola Pemilihan Obat dan Outcome Terapi Gastroenteritis Akut (GEA) Pada Pasien Pediatri di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Surakarta Januari - Juni Tahun 2008. Jawa Tengah. Universitas Muhammadiyah. (Diakses 12 Desember 2011 : http://etd.eprints.ums.ac.id/7681/)

T55V
Ratnawati, Dwi. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Gastroenteritis di Bangsal Anggrek RSUD Sukoharjo. Jawa Tengah. Universitas Muhammadiyah Surakarta. (Diakses 12 Desember 2011 : etd.eprints.ums.ac.id/2886/1/J200050055.pdf)

Wicaksono, Arridho D. 2011. Pemilihan Obat dan Outcome Terapi Gastroenteritis Akut Pada Pasien Pediatri di Instalasi Rawat Inap RSUP Dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten Tahun 2009. Jawa Tengah. Universitas Muhammadiyah Surakarta. (Diakses 12 Desember 2011 : etd.eprints.ums.ac.id/12642/1/COVER%2B_BAB_1.pdf).

Winarsih, Biyanti D. 2011. Efektivitas Mutu Berbasis Praktek, Intervensi Peningkatan Multimodal Untuk Gastroenteritis Pada Anak. Jakarta. Universitas Indonesia. (Diakses 12 Desember 2011 : www.fik.ui.ac.id/pkko/files/Tugas%20SIM%20UTS.pdf).


Zein, Umar., Sagala, Khalid H., Ginting, Josia. 2004. Diare Akut Disebabkan Bakteri. Sumatra Utara. Universitas Sumatra Utara. . (Diakses 12 Desember 2011 : repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../penydalam-umar5.pdf).